Фармакотерапия острой левожелудочковой недостаточности, отека легких

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ОБЩЕЙ ФАРМАКОЛОГИИ

 

 

Срс

На тему: «Фармакотерапия острой левожелудочковой недостаточности, отека легких»

 

 

Подготовила: Поминова А. 3090

Проверила: Пенькова Л.В

 

 

 

Караганда 2013

Содержание:

 

1. Введение
2. Понятие Левожелудочковой недостаточности и отека легких
3. Фармакотерапия
4. Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение:

Лечение острой левожелудочковой недостаточности — отека легких — независимо от характера основного заболевания проводят по следующим основным направлениям: 1) снижение давления в системе легочной артерии; 2) перераспределение крови между малым и большим кругом кровообращения; 3) улучшение сердечной деятельности с помощью сердечных гликозидов;

4) уменьшение возбуждения  дыхательного центра; 5) увеличение  диуреза; 6) снижение проницаемости  капил л яро-соединительнотканных структур в легких; 7) уменьшение пенообразования в бронхиальном дереве. Важными (и даже решающими) факторами могут явиться снижение повышенного системного артериального давления и устранение тахикардии (тахиаритмии).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Понятие ХОБЛ:

Острая левожелудочковая недостаточность - это недостаточность сократительной способности левого желудочка сердца. Встречается в любом возрасте. Сущность её заключается в том, что слабый левый желудочек не может выбросить всю поступающую в него кровь из левого предсердия в большой круг кровообращения. В результате имеет место "застой" крови на протяжении, обратном кровотоку. Таким образом, чем дольше существует острая левожелудочковая недостаточность, тем более выражен застой и тем более выражены его проявления.

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение отека  легких

Кардиальная астма и альвеолярный отек легких представляют угрозу для жизни больного и требуют неотложной терапии. При затянувшемся отеке легких лечение целесообразно проводить под контролем измерения диастолического давления в легочной артерии или "легочных капиллярах" в динамике с помощью катетера Свана—Ганза, газового состава артериальной крови, КОС, а также МОС методом термодилюции.

Неотложное лечение острой левожелудочковой недостаточности (кардиогенного  отека легких) направлено на решение  следующих основных задач: 1) уменьшение венозного возврата крови к сердцу, и тем самым снижение давления в левом предсердии и гидростатического  давления в легочных капиллярах; 2) коррекцию  нарушенного газообмена в легких; 3) купирование бронхоспазма; 4) повышение сократимости миокарда; 5) устранение способствующих факторов.

1. Придание больному положения сидя со спущенными ногами обеспечивает уменьшение венозного притока к сердцу и центрального объема крови.

2. Морфина гидрохлорид. Благодаря быстроте и выраженности своего эффекта является средством I ряда при купировании острой левожелудочковой недостаточности. Этот эффект обусловлен несколькими факторами, к которым относятся: а) уменьшение возбуждения больного, стресса и, следовательно, активности симпатико-адреналовой системы, что способствует ослаблению ее вазоконстрикторного действия на артериальные и венозные сосуды; б) снижение пред- и постнагрузки (то есть давления в легочных капиллярах и АД) также благодаря слабому а-адреноблокирующему действию; в) угнетение перевозбужденного дыхательного центра, что приводит к уменьшению одышки и тахипноэ. В результате увеличиваются глубина дыхания и поглощение кислорода; г) уменьшение работы дыхательных мышц и, следовательно, их потребности в кислороде, которая в таких случаях резко возрастает. Препарат обладает небольшим бронхосуживающим эффектом и противопоказан при сопутствующем бронхообструктивном синдроме. Вводят по 5-10 мг внутривенно струйно, можно дробно. Пожилым рекомендуются меньшие дозы. Чрезмерное угнетение дыхания устраняют введением налорфина.

3. Петлевые диуретики. Увеличение диуреза приводит к уменьшению ОЦП и тем самым венозного притока к сердцу и гидростатического явления в легочных капиллярах. Мочегонное действие начинает проявляться через 5 мин и достигает максимума спустя 30 мин после внутривенного введения фуросемида. В то же время отчетливый клинический эффект и заметное снижение давления в легочной артерии отмечаются в первые 5 мин, то есть значительно раньше. Это обусловлено способностью препарата вызывать расширение периферических сосудов, главным образам вен, путем непосредственного действия на их стенку. Такой эффект напоминает вазоди-латирующее действие нитроглицерина и выражен тем больше, чем выше давление в левом предсердии. Фуросемид вводят внутривенно струйно в дозе 40-80 мг, при необходимости повторно.

4. Вазодилататоры. (нитроглицерин, натрия нитропруссид и др.) являются основными лекарственными средствами, которые используют для лечения отека легких у больных ИМ (при условии систолического АД не ниже 90 мм рт. ст.). Нитроглицерин обладает выраженными венодилатирующими свойствами, что позволяет значительно и быстро уменьшить приток крови к сердцу, величину преднагрузки и, соответственно, давление наполнения ЛЖ и признаки застоя в малом круге кровообращения. Кроме того, нитроглицерин, снижая тонус артериолярных сосудов (в том числе коронарных), способствует уменьшению ОПСС, величины постнагрузки на ЛЖ и увеличению коронарной перфузии. Натрия нитропруссид в большей степени, чем нитроглицерин, оказывает влияние на артериолы. Поэтому у больных ИМ, осложненном отеком легких с сопутствующей АГ, более целесообразно назначение натрия нитропруссида. 

5. Нитроглицерин. Как венозный вазодилататор быстро и эффективно снижает преднагрузку и повышенное давление в легочных капиллярах. Применяют сублингвально по 0,5 мг каждые 15—20 мин или внутривенно капельно. Следует остерегаться резкого снижения АД при артериальной ги-потензии.

6. Кровопускание. Применяют для снижения легочной гипертензии при недостаточной эффективности предыдущих мероприятий. Для получения эффекта его следует производить быстро и в объеме около 500 мл. Недостатком является усугубление нарушения кислородтранспортной функции крови, свойственного больным хронической сердечной недостаточностью. Противопоказано при анемии.

Венозные жгуты на конечности в настоящее время используют редко, так как по своей эффективности  они значительно уступают другим методам уменьшения преднагрузки. Накладывают на проксимальные отделы одновременно 3 конечностей под давлением примерно на 10 мм р т.ст. ниже диастолического АД во избежание нарушения артериального притока. Каждые 15—20 мин один из жгутов перемещают на свободную конечность.

7. Оксигенотерапия. Чрезвычайно важное средство лечения отека легких, так как отмечающееся при этом скопление в альвеолах транссудата значительно нарушает диффузию и вызывает артериальную гипоксемию. Ингаляцию кислорода (40—100 %, 6-8 л/мин) лучше всего производить под положительным давлением на выдохе, равным 10—20 см вод.ст., через маску. Сохранение при дыхании 100 % кислородом Ра02 меньше 60 мм рт.ст., а также нарастание гиперкапнии являются показаниями для интубации трахеи и ИВЛ. Выдох против сопротивления повышает давление газа в альвеолах и благодаря этому уменьшает транссудацию в них жидкости из капилляров. Кроме того, он уменьшает венозный возврат к сердцу и давление в легочных капиллярах, что, однако, может приводить к усугублению снижения МОС и АД в случаях отека легких в сочетании с кардиогенным шоком, а также при некардиогенном отеке легких. Следует соблюдать осторожность при длительном использовании 100 % кислорода у больных с сопутствующей выраженной дыхательной недостаточностью, у которых сниженное Ра02 оказывает стимулирующее действие на дыхательный центр. Гипероксемия может также давать отрицательный инотропный эффект. Кислород обязательно должен быть увлажнен. При обильном выделении пены ее отсасывают или гасят путем вдыхания через маску паров 20 % спирта или антифом-силана.

8. Уменьшение ОПСС (постнагрузки). У значительной части больных вызываемая удушьем активация симпатико-адреналовой системы приводит к сужению артериол и повышению ОПСС и АД. Применение артериолярных вазодилататоров в таких случаях позволяет увеличить МОС и тем самым улучшить также опорожнение левого желудочка и уменьшить застой на путях притока. В этих целях используют внутривенную инфузию натрия нитропруссида или ганглиоблокаторов (пентамин, триметафан), а также кровопускание. Дозы препаратов подбирают индивидуально таким образом, чтобы систолическое АД снизилось до 90—100 мм рт.ст. у нормотоников.

9. Эуфиллин. Назначают главным образом для купирования бронхо-спазма, в том числе как препарат I ряда в случаях затруднений при дифференциальной диагностике кардиальной и бронхиальной астмы. Выгодной является также его способность вызывать умеренное снижение давления в левом предсердии и легочных капиллярах за счет некоторого венодилатирую-щего действия, положительного инотропного эффекта и увеличения диуреза в результате увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реаб-сорбции Na+ в проксимальных почечных канальцах. Назначают внутривенно струйно медленно в дозе 240-480 мг. Неблагоприятным является тахи-кардитический эффект эуфиллина, который подчас ограничивает возможность его применения и дозу.

10. Добутамин (добутрекс) является селективным стимулятором ?1-адренергических рецепторов, обладающим выраженным инотропным действием. Он мало влияет на ЧСС и несколько снижает ОПСС и легочное сосудистое сопротивление, а также давление наполнения ЛЖ (или ДЗЛА). При этом системное АД практически не изменяется. Добутамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2,5–10 мкг/кг/мин.  
 
Допамин является агонистом допаминовых рецепторов и в относительно высоких дозах вызывает возбуждение ?- и ?-адренорецепторов, усиливая выделение норадреналина в синаптическую щель. Допамин увеличивает сократительную способность миокарда, сердечный выброс и оказывает заметное хронотропное действие на сердце, увеличивая ЧСС. В отличие от добутамина, допамин оказывает влияние на сосудистый тонус (?-адренорецепторы), повышает ОПСС и АД. Допамин применяют при тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией. Препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 5–10 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта возможна одновременная инфузия допамина и добутамина в максимально переносимых дозировках. 

11. Положительные инотропные агенты. Используют ограниченно, так как по своей эффективности они значительно уступают другим препаратам, а в ряде случаев могут оказывать неблагоприятное действие на гемодинамику. Так, при отеке легких на высоте гипертонического криза они могут усугублять артериальную гипертензию, а в случаях митрального стеноза при синусовом ритме увеличивать выброс правого желудочка, что при ограниченной пропускной способности левого атриовентрикулярного отверстия может приводить к еще большему повышению давления в легочных венах и капиллярах. Подобная ситуация может наблюдаться при стенозе устья аорты. Кардиотонические препараты противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (или идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе). Таким образом, сферой их применения при острой левожелудочковой недостаточности являются случаи затянувшегося отека легких на фоне артериальной гипо- или нормотензии, особенно при кардиогенном шоке.

Сердечные гликозиды наиболее эффективны при сопутствующей тахисистолической форме мерцательной аритмии, когда оказываемое ими брадикардитическое действие способствует улучшению наполнения левого желудочка и снижению давления в левом предсердии. Они не являются средством экстренной терапии отека легких, так как их действие при внутривенном введении начинается не ранее чем через 15-20 мин и достигает максимума только после насыщения. При этом оно открывает возможности для предотвращения повторения отека легких. В первые дни после острого инфаркта миокарда из-за опасности возникновения аритмий и неблагоприятного влияния на перинфарктную зону гликозиды противопоказаны. Если больной ранее не получал эти препараты, первоначально можно ввести внутривенно до 3/4 насыщающей дозы дигоксина, строфантина или ланатозида и проводить дигитализацию быстрыми или умеренными темпами.

Симпатоматические амины, преимущественно добутамин, применяют путем длительной внутривенной инфузии при острой левожелудоч-ковой недостаточности, плохо поддающейся общепринятой неотложной терапии. В таких случаях их обычно сочетают с инфузией препаратов, снижающих пред- и постнагрузку (нитроглицерин, натрия нитропруссид и др.). 
При длительно некупирующемся кардиогенном отеке легких на фоне склонности к артериальной гипотензии и особенно при шоке для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярных мембран внутривенно назначают глюкокортикостероиды (например, преднизолон по 60-120мг, при необходимости повторной). Они оказывают также бронхолитическое действие.

12. Устранение способствующих факторов. Осуществляется по показаниям и включает купирование гипертонического криза, тахи- или брадисистолических аритмий, коррекцию перегрузки жидкостью или гипертермии при интрекуррентном инфекционном заболевании. Для предупреждения повторения отека легких и усугубления хронической сердечной недостаточности важное значение имеет своевременная диагностика и активное лечение обострения ИБС, в частности нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда.

13. Норадреналин — адреномиметик, действующий преимущественно на ?1- и ?2-адренорецепторы и, в меньшей степени, на ?1-адренорецепторы. Норадреналин обладает наиболее выраженным прессорным эффектом, существенно повышает ОПСС и системное АД, увеличивая риск возникновения аритмий. Эти свойства норадреналина делают его малопригодным для лечения острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ, поскольку при его применении может усугубляться ишемия миокарда и возрастает риск возникновения аритмий. Монотерапия норадреналином рассматривается в настоящее время как вынужденная мера при отсутствии других симпатомиметиков