Биохимические причины возникновения диабета. Формы диабета. Методы лечения

Министерство  образования и науки

Государственное образовательное учреждение высшего  профессионального образования  «Липецкий Государственный Технический  Университет» 

металлургический  институт

Кафедра химии 
 
 

Реферат 

по  дисциплине: « Химические основы жизни»

на  тему: «Биохимические причины возникновения диабета. Формы диабета. Методы лечения.»

\ 
 

Выполнила:

студентка группы  
 

Проверил  

                                                                                   
 

г. Липецк, 2011.

Содержание

Кетоацидоз                                                                                                                   3

Сущность сахарного  диабета                                                                                      4

Механизм развития сахарного диабета                                                                    4

 Распространённость                                                                                                    8

 Этиология                                                                                                                   10

 Формы диабета                                                                                                           12

 Патогенез                                                                                                                    14

 Причины                                                                                                                     14

 Клиника                                                                                                                      17

 Метаболизм  глюкозы в организме человека                                                           18

 Клинические признаки диабета                                                                                19

 Диагностика                                                                                                               20

 Лечение                                                                                                                       21

 Прогноз                                                                                                                       32

 Список литературы                                                                                                    33 
 
 
 
 
 
 

Кетоацидоз

 Диабетический кетоацидо́з (кето́з, кетоацидоз) — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

 Недиабетический кетоацидо́з (ацетонеми́ческий синдро́м у детей, синдром циклической ацетонеми́ческой рвоты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) — встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний)ацетонемический синдром.

 В норме  в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела:

• ацетоу́ксусная кислота́ (ацетоацетат);
• бета-оксима́сляная кислота́ (β-оксибутират);
• ацетон (пропанон).

 В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизе́рна. 

 3.

Сущность  сахарного диабета

     Сахарный диабет представляет  собой эндокринно-обменное заболевание,  проявляющееся нарушениями не  только углеводного, но и жирового  и других видов обмена веществ.  В основе симптомов диабета  лежит состояние гипергликемии,  развивающейся в результате воздействия  различных причин. Развитие гипергликемии  и других признаков сахарного  диабета так или иначе связано с абсолютной (тотальной) или относительной (частичной) инсулиновой недостаточностью.

     В последние годы представления  об этиологии (причины развития) и патогенезе (механизм развития) сахарного диабета значительно  углубились. Согласно классификации  ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), различают два основных типа  сахарного диабета. Это инсулинзависимый (I тип) и инсулиннезависимый (II тип) сахарный диабет; первый встречается в основном в молодом возрасте и у детей. 

Механизм  развития сахарного  диабета

     Механизм развития сахарного  диабета сложен и многогранен.  Он зависит как от функции  самой поджелудочной железы, так  и от внепанкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткань, снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из белков и жиров (так называемый глюконеогенез). В результате этих процессов увеличивается содержание глюкозы в крови. Если в норме оно довольно устойчиво и натощак у здоровых людей колеблется в пределах 4,00—5,55 ммоль/л (70—100 мг %), то при диабете в зависимости от формы и тяжести течения обычно превышает 6,00 ммоль/л, достигая 20—30 ммоль/л и более. Если концентрация глюкозы в крови превышает 9,5— 10 ммоль/л (у больного диабетом это может быть не только после приема пищи, но и натощак), глюкоза начинает

4.

выделяться  с мочой, что обычно сопровождается и увеличением общего количества выделяемой мочи. Происходит это в  связи с повышением осмотического  давления и снижением обратного  всасывания воды в почках. Обезвоживание  организма в свою очередь вызывает повышенную жажду, сухость слизистой  оболочки полости рта и глотки. Потеря глюкозы с мочой (она может  достигать 200 г и более в сутки) приводит к снижению массы тела. Нарушения обмена веществ при диабете не ограничиваются повышением содержания глюкозы в крови и выделением ее с мочой.

     При недостатке инсулина и  нарушениях обмена углеводов  снижается синтез жира и усиливается  его распад, что ведет к увеличению  содержания в крови жирных  кислот. Жир откладывается в клетках  печеночной ткани, приводя к  постепенному ее жировому перерождению. Поскольку нарушен углеводный  обмен, в повышенном количестве  образуются недоокисленные продукты  жирового обмена (кетоновые тела) л может развиться отравление  организма этими продуктами (вспомните  выражение— «Жиры сгорают в пламени углеводов!»). С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей. Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглюкогенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих продуктов распада.

     На все эти процессы оказывают  влияние не только недостаток  инсулина, но, как отмечалось выше, и другие биологически активные  вещества — контринсулярные гормоны, ферменты, разрушающие инсулин, вещества, связывающие инсулин, — некоторые белки крови, жирные кислоты и др.

     В большинстве случаев диабет  развивается постепенно и до  периода его явных клинических  проявлений может пройти длительное  время (несколько лет). При скрытом  (латентном «химическом») диабете  больные не жалуются, у них  отсутствуют симптомы, присущие  явному диабету. Содержание сахара  в крови натощак не превышает 6,0 ммоль/л, в моче сахар не обнаруживается ни натощак, ни после обычного по углеводной ценности

5.

приема  пищи. Слабые нарушения углеводного  обмена можно выявить на основании  специальных проб (тесты) на выносливость (толерантность) к углеводам, например с помощью глюкозо-толерантного теста (ГТТ). Для этого исследуемому после определения исходного (натощак) уровня глюкозы в крови дают выпить рассчитываемое врачом на 1 кг массы тела пациента количество глюкозы в 400 г теплого чая (50 г глюкозы в 200 г), а затем через 30, 60, 90. 120 мин и иногда более вновь определяют содержание глюкозы в крови. Накануне проведения пробы в течение 3 предшествующих дней исследуемый с пищей должен получать не более 250—300 г углеводов ежедневно и не принимать лекарств, которые могут повлиять на результаты исследования (относительно отмены принимаемых лекарств — обязательно предварительно посоветоваться с врачом!).

     У лиц с латентной формой  диабета могут быть и клинические  проявления нарушения обменных  процессов — сухость и зуд  кожи, заболевания зубочелюстного  аппарата (пародонтоз), склонность к  гнойничковым заболеваниям кожи, поражения сосудов, нервной системы,  ухудшение зрения и др. Наличие  таких жалоб должно настораживать  и требует специального диабетологического обследования. Периодически также обследование особенно необходимо проходить людям, предрасположенным к заболеванию; детям, у которых сахарным диабетом больны родители или близкие родственники; лицам с избыточной массой тела; женщинам, рожавшим детей массой тела более 4,5 кг; пожилым людям, больным хроническими заболеваниями поджелудочной железы и т.п.  Для оценки типа и характера сахарного диабета, прогноза его течения, врачебно-трудовой экспертизы, назначения рационального лечения предложены различные классификации. Самая распространенная - классификация диабета, принятую ВОЗ.

Ведущим, наиболее четким и стойким проявлением  заболевания является повышение содержания глюкозы в крови и наличие ее в моче. Вместе с тем наблюдаются признаки поражения других органов и систем.

6.

     Часто наблюдаются изменения  и заболевания кожи и подкожной  клетчатки. При декомпенсированном  и длительно субкомпенсированном диабете кожа сухая, на отдельных участках морщится, шелушится, имеется склонность к гнойничковым поражения. Своеобразным поражением кожи, связанным с нарушением жирового обмена, может быть появление на ней (на спине, предплечьях, ягодицах, голени и в других местах), красновато-желтых бугристых возвышений (ксантоматоз кожи). На коже стоп нередки трещины, эрозии, грибковые поражения. На передней поверхности голени, иногда стоп могут возникать трофические язвы. Из-за грибковых поражений и вне зависимости от них возможен (иногда очень сильный) зуд кожи, слизистых оболочек наружных половых органов. У больных, делающих инъекции инсулина, в местах инъекций часто возникают трофические изменения подкожно-жировой клетчатки — липодистрофии. Нередки поражения десен и зубов. В связи с потерями кальция, ухудшением кровоснабжения и другими причинами происходят изменения в костях и суставах, развиваются диабетические остеоартропатии, чаще в скелете стопы и голеностопном суставе

     У больных диабетом часто поражается  печень, тяжелее протекают воспали тельные заболевания желчного пузыря, в патологический процесс вовлекаются почки (диабетическая нефропатия) Многообразны органические и функциональные изменения нервной системы. Более тяжело и длительнее протекают у больных сахарным диабетом сопутствующие инфекционные заболевания, которые в свою очередь усугубляют диабетический процесс, нередко декомпенсируя его.