Желточный перитонит у курицы

Избыток фосфора в рационе. При скармливании несушкам кормов, бедных фосфором (50—60% нормы), не удалось экспериментально воспроизвести болезни органов яйцеобразования у кур. Пока еще не ясен механизм действия избытка фосфора на организм несушек, но можно предположить, что большое количество фосфора не усваивается птицей, а, связываясь с кальцием и выделяясь из организма в виде фосфорно-кальциевых солей, обусловливает декальцинацию организма и заболевание органов яйцеобразования. Высокие дозировки фосфора угнетают яйценоскость несушек и понижают вес яиц. Использование фосфора организмом зависит от правильного соотношения кальция к фосфору (в оптимуме 2:1). В продуктивный период организмом кур усваивается от 15 до 70%, а в среднем 35% фосфора корма. Особенно плохо фосфор усваивается при недостатке в кормах витамина В2, а авитаминоз В2 способствует большему выведению фосфора из организма.

Оптимальной дозировкой фосфора в рационе несушек американские исследователи считают 0,6%.

Недостаточность холина в рационе. По данным американских исследователей, холиновая недостаточность в рационе несушек является одной из причин желточных перитонитов.

Для выяснения этиологической роли холина в возникновении желточного перитонита и оварио-сальпингитов у кур и его значения в профилактике этих заболеваний проводились соответствующие опыты. Результаты опытов показывают, что недостаток холина вызывает желточные перитониты и саль-пинго-овариты у несушек. Добавка же холина в виде препарата хлорид-хо-лина в кормовую смесь для несушек из расчета 30 мг на голову в день предупреждает болезни органов яйцеобразования.

Холин, как компонент витамина группы В, играет большую роль в организме птицы. Участвуя в эндогенном синтезе метионина, он является одним из звеньев белкового обмена и принимает участие в жировом обмене. Холин стимулирует перистальтику кишечника, яйцевода и других органов. Он способствует яйценоскости кур и хорошей выводимости цыплят. При недостатке холи на у несушек понижается яйценоскость, увеличивается обрыв желтков в яичнике, что ведет к заболеванию несушек желточным перитонитом и к гибели. Суточная потребность кур-несушек в холине составляет 120—130 мг. Холин содержится в растительных и животных кормах. Обычные рационы для кур-несушек не обеспечивают полную потребность в холине. В США хлорид-холин входит в состав комбикормов для птицы в виде препарата или холинового концентрата. Имеется также комплексный препарат витаминов группы В, в состав которого входит и холин.

Перечисленные этиологические факторы, видимо, не являются равнозначными. Но, с другой стороны, нельзя выделить какой-либо один ведущий фактор в возникновении болезней органов яйцеобразования. По нашим наблюдениям, различные сочетания указанных факторов являются наиболее опасными в возникновении болезней органов яйцеобразования и заболевания  протекают в острой, наиболее злокачественной форме.

Условия выращивания молодняка птиц влияют на последующую их продуктивность и заболеваемость желточным перитонитом. Так, куры-несушки, недополучавшие в период роста витаминов и минеральных веществ, имеют низкую продуктивность и чаще заболевают. Специальными исследованиями и наблюдениями установлено, что условия выращивания молодняка влияют на органы яйцеобразования у кур и на время наступления яйцекладки. Неудовлетворительные условия выращивания с резким нарушением основных требований кормления и содержания цыплят вызывают в дальнейшем массовое заболевание органов яйцеобразования у несушек. Такие цыплята являются в отношении желточных перитонитов и сальпинго-оваритов как бы «потенциально больными».

В этиологии желточного перитонита известную роль может играть травматический фактор (высокие насесты, частая ловля и прощупывание кур, скученное содержание, недостаток кормового инвентаря и др.). Экспериментально путем разрыва созревших фолликулов, а также введением в брюшную полость через операционное отверстие желточной массы, нормальных и деформированных фолликулов, содержимого яйца (белок и желток) вызвать желточный перитонит не удалось. Желточная масса рассасывалась, и клинические симптомы заболевания отсутствовали (П. И. Феоктистов, 1957). Это не значит, что травматические факторы не играют никакой роли в развитии желточных перитонитов, но они не являются главными причинами массового распространения заболевания.

Развитию желточных перитонитов способствуют некоторые инфекции (паратиф, пуллороз и др.) и инвазии (простогонимоз, плягиорхоз). При этом, как правило, первично поражается яйцевод с последующим переходом воспаления на яичник, что ведет к желточному перитониту.

Производственные наблюдения и научные исследования показывают, что перечисленными факторами часто не исчерпываются причины возникновения желточного перитонита. Необходимо выяснить роль и других факторов (микроэлементы, недостаток отдельных аминокислот, роль эндокринной регуляции и др.). У некоторых работников птицеводства создается неправильное мнение, что возникновению желточных перитонитов способствует интенсивная яйценоскость несушек. Это неправильное опровергается практикой передовых птицеферм. Дело не в продуктивности несушек, а в условиях кормления и содержания их. (Данилевский В. М., Феоктистов П. И. (4)).

Клинические признаки. Желточный перитонит протекает остро или хронически, в последнем случае вследствие сальпингита происходит образование яичных конгломератов. По мнению  Феоктистова П. И. (1962), характерным признаком является увеличение объема живота, брюшная стенка становится болезненной и горячей на ощупь. Большинство птиц (до 80%) погибает от интоксикации. При возникновении заболевания у птиц через 15—18 часов повышается температура, возникают цианоз гребня, бородок, слабость, угнетение, отмечается истечение из клоаки. Нередко заболевание протекает хронически и характеризуется прекращением яйцекладки, анемией, исхуданием, поражением желудочно-кишечного тракта. Птица погибает через несколько недель после возникновения заболевания.

При остром течении болезни куры не реагируют на окружающее, теряют аппетит; фекальные массы окрашены в серо-зеленый цвет. Яйценоскость резко снижается, откладываемые яйца покрыты известковыми наложениями. При подостро протекающем заболевании часто увеличивается в объеме живот, вокруг клоаки оперение запачкано каловыми массами. При прощупывании яйцевода обнаруживают яйцо, иногда увеличенное в объеме. Куры принимают вертикальную постановку тела, кожа в области живота без пера, синюшного цвета. (Бессарабов Б. Ф. (2)).

Патологоанатомические изменения при желточном перитоните довольно характерны и более или менее постоянны.

Рис. 1. Патологоанатомическая картина при желточном перитоните у курицы.

В брюшной полости имеется жидкость грязно-желтого цвета и зловонного запаха, отмечается слипчивое воспаление кишечных петель; брюшина и серозные оболочки кишечника, воздухоносных мешков, плевра, перикард воспалены, утолщены и покрыты наложениями. Серозная оболочка яйцевода покрасневшая или с кровоизлияниями, покрыта серозно-фибринозным экссудатом, иногда происходит склеивание серозной оболочки. Очень часто возникает воспаление перитонеума, в брюшной полости содержится желточная масса. Яйцевод увеличен в объеме. Слизистая оболочка обычно в каудальной части, реже - в краниальной, покрасневшая и покрыта экссудатом. В яйцеводе содержатся воспалительные продукты, перемешанные с белком и желтком. Стенка яйцевода растянута. В краниальной части яйцевода находятся слоистые массы белка с экссудатом. (Бессарабов Б. Ф. (2)). Печень кровенаполнена и часто покрыта серозной или фибринозной капсулой, сердечная мышца дряблая, на миокарде инъекция коронарных сосудов и мелкие геморрагии. Почки и мочеточники могут быть пронизаны и наполнены мочекислыми солями. Иногда наблюдается проктит и клоацит. Иногда в брюшной полости обнаруживают фибринозную творожистую и уплотненную желточную массу в виде бесформенных образований или конкрементов и сформированные яйца, выпавшие из яйцевода в результате патологии яйцекладки. Такие яйца обычно покрыты фибринозными наложениями различной толщины. (Данилевский В. М., Феоктистов П. И. (4)).

При вскрытии трупа птицы было отмечено сращение петель кишечника с брюшной стенкой. Внутри творожистое содержимое желтого цвета. Такие патологоанатомические изменения присущи заболеванию – желточный перитонит. Соединительная ткань в месте сращения плотная, плохо поддается разрыву - это свидетельствует о хроническом течении воспалительного процесса.

Клоацит (Cloacitis) – воспаление слизистой оболочки клоаки. Болеет птица всех видов и возрастов, чаще молодые куры-несушки и утки. Часто протекает одновременно с воспалением  прямой кишки.

     Этиология. При превалировании в рационах протеинов, особенно животного происхождения, при недостатке сочных и зеленых кормов образуется избыток мочекислых солей и появляется раздражение ими слизистой оболочки клоаки и прямой кишки. Предрасполагают к болезни недостаточность витаминов А, Д, Е, минеральное голодание, антисанитарное состояние помещений (грязная подстилка). Причиной клоацита может быть поедание кормов с большим количеством остей злаковых (полова, мякина), снесение молодками очень крупных яиц, травмы области клоаки. Воспалительный процесс часто переходит на яйцевод и развивается сальпингит.

Клинические признаки. В начальных стадиях болезни слизистая оболочка клоаки покрывается эрозиями, в дальнейшем развивается фибринозно-мембранозное воспаление, образуются язвы, клоачное отверстие суживается, может развиваться полная непроходимость. Кожа вокруг клоаки воспалена, перья запачканы фекалиями. У большинства несушек затрудняется или прекращается яйцекладка, птицы худеют. (Анохин Б. М. (1)).

Патологоанатомические изменения.  При наружном осмотре трупа птицы отмечается воспаление кожи вокруг клоаки, перья запачканы фекалиями. Слизистая оболочка клоаки сильно гиперемирована, отечна, сухая. При затяжном течении она покрывается казеозным экссудатом, после удаления которого возникают кровотечения. (Бессарабов Б. Ф. (3)).

Сальпингит (Salpingitis) – воспаление слизистой оболочки яйцевода. Часто встречается  вместе с желточным перитонитом и оваритом, но нередко может протекать самостоятельно. (Бессарабов Б. Ф. (3)). Болезнь широко распространена среди несушек птиц всех видов, но чаще регистрируется среди уток и кур. (Орлов Ф. М. (7)).  Бессарабов Б. Ф. (3) установил, что от сальпингита в небольших хозяйствах погибает 10-13% взрослых кур, а при промышленном ведении птицеводства – до 24%. Энзоотически встречающееся воспаление яйцевода чаще наблюдается с февраля по сентябрь с подъемами заболевания в мае и июне (до 20,4% вскрытых трупов) и снижением до 4,5% в октябре.

Этиология. Заболевание обусловлено многими факторами. Особенно часто возникает при несбалансированном кормлении и плохом содержании птицы. Предрасполагают к заболеванию высокая яйценоскость, откладывание больших или ненормально оформленных яиц (двухжелтковые), а также мягкоскорлуповых яиц. Заболевание может также возникать у птиц после заболевания пуллорозом. Сальпингит нередко наблюдается у молодых кур, имеющих недоразвитый яйцевод. (Бессарабов Б. Ф. (3)).

Клинические признаки. При остром течении у птиц прекращается яйцекладка, снижается аппетит; птица угнетена, больше сидит. Температура повышается на 1-1,50С. Состояние птицы прогрессивно ухудшается. Смерть может наступить через 3-7 суток. Для хронического течения сальпингита характерно полное прекращение яйцекладки или яйцекладка наблюдается с перерывами. Часто отмечают аномалию яйцеобразования, птицы несут яйца без скорлупы, деформированные, из яйцевода выделяется жидкий белок или гнойно-фибринозная масса. При ректальном исследовании можно обнаружить в яйцеводе деформированные яйца или сгустки фибрина и конкрементов. (Орлов Ф. М. (7)).

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка яйцевода гиперемирована, воспалена, покрыта слизью или творожистой рассыпчатой массой желтоватого или зеленоватого цвета. Иногда в стенке яйцевода и местах старых разрывов обнаруживают рубцы или сужение просвета. Иногда в яйцеводе находят сформированное яйцо, но с мягкой скорлупой буроватого цвета и гнилостным содержимым зеленоватого цвета. Иногда в просвете яйцевода содержатся конкременты слоистой структуры, достигающие веса до 500г. (Орлов Ф. М. (7)).

У вскрытой нами курицы обнаружены следующие патологоанатомические изменения:

1. слизистая оболочка клоаки красного цвета с синюшным оттенком, набухшая, покрыта небольшим количеством сероватой слизи;
2. слизистая оболочка прямой кишки у выхода в клоаку слегка покрасневшая с синюшным оттенком. Небольшое количество густой мутноватой слизи серого цвета;
3. слизистая оболочка яйцевода возле выхода в клоаку – красного цвета с синюшным оттенком, набухшая, складчатая, местами в просвете яйцевода творожистая масса белого цвета.

Все выше перечисленные признаки указывают на воспаление клоаки, прямой кишки и яйцевода. Об остром течении воспалительного процесса  можно судить по следующим признакам: покраснение и набухание слизистых оболочек органов, наличие экссудативных явлений. Присутствие слизи свидетельствует о катаральном воспалении.

Причинами острого катарального клоацита и сальпингита по-видимому явились погрешности в кормлении птицы (белковый перекорм, недостаток в рационе витаминов, макро- и микроэлементов) и антисанитарное состояние помещений.

 Деформация яйцевых фолликулов чаще всего возникает как следствие или осложнение других болезней (клоацит, сальпингит, пастереллез, сальмонеллез и др.). В результате неблагоприятных этиологических факторов задерживается созревание фолликулов яичника, уменьшается их прочность и устойчивость к воздействию микрофлоры. Содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду.

Патологоанатомические изменения. Яичник часто имеет вид бесформенной массы. Желточные фолликулы деформированы, содержимое их разжижено или уплотнено, желток зеленоватого или серо-грязного оттенка, в оболочках фолликулов кровоизлияния. В яичнике наряду с измененными можно обнаружить и нормально сохранившиеся фолликулы. (Орлов Ф. М. (7)).

При вскрытии нами были обнаружены в яичнике наряду с нормальными фолликулами – деформированные. Они были грязно-серого и черного цвета, содержимое измененных фолликулов также грязно-серого и черного цвета.

Анализируя этиологию и патологоанатомические признаки можно сказать, что деформация яйцевых фолликулов явилась следствием основного заболевания, на почве несбалансированного кормления птицы.