Катаральная бронхопневмония

Причины

Следствие травм, атеросклероза, воспалительных процессов, гельминтозов. Аневризмы могут быть причиной инфаркта или гангрены органа, парезов, параличей и атрофии.

Клинические  признаки

При аневризмах сосудов конечностей у животных наблюдают хромоту перемежающегося  типа, утомление при ходьбе, потливость. Область конечности ниже аневризмы сухая и холодная, пульс не прощупывается. При аневризмах брыжеечных артерий - колики; при артерио-венозных - отёки, асцит, образование язв, развитие слоновости.

Прогноз

 осторожный; при хромоте, отёках, асците - неблагоприятный.

Лечение

Лечение хирургическое, целесообразно для ценных животных. Рекомендуется перевязка сосудов двумя способами: центрального конца сосуда вблизи аневризмы и сосуда выше и ниже аневризмы . После перевязки аневризмы иссекают, Предварительно проверяют наличие коллатералей, для чего сосуд сжимают и, если периферический участок конечности заметно охлаждается, перевязывать его не следует. При артериовенозных аневризм перевязывают соустье. Иногда для лечение аневризм результативно применение диатермии, УВЧ (20-30 сеансов в течение 1-2 мес).

 

5.Эмболия – прижизненная закупорка сосудов какими-либо частицами (эмболами), занесенными током крови. Закупорка сосудов может вызываться эмболами эндогенного и экзогенного происхождения.

Классификация

Эмболия эндогенного  происхождения.

1.     Тромболитическая эмболия развивается вследствие разрушения свежеобразованного тромба на отдельные кусочки и попадание их в кровяное русло. Это одна из частых форм эмболии. Источник такой эмболии может находится в различных участках сердечно-сосудистой системы.

2.    Жировая эмболия – закупорка сосудов капельками жира, попавшими в сосуд, главным образом после перелома трубчатых костей, разможжения и ушибов жировой ткани. Частицы костного мозга попадают в общий поток кровообращения  через поврежденные кровеносные сосуды.

3.    Тканевая эмболия – закупорка сосудов тканевыми элементами при разрушении распаде некротизированных тканей. Особое значение имеет закупорка сосудов клетками злокачественных опухолей (метастазы), дающими возникновение новых очагов опухолей.

Экзогенные эмболии.

1.    Воздушная эмболия – попадание атмосферного воздуха в кровеносные сосуды при повреждении крупных вен. Особенности венозного кровообращения, сравнительно низкое давление крови в них (вплоть до нулевого или отрицательного) приводят при ранениях к засасыванию воздуха извне, чему способствует также присасывающее действие грудной клетки. Данная эмболия может возникнуть также и при ранении легкого.

2.    Газовая эмболия – закупорка сосудов растворенным газом. В условиях высокого атмосферного давления происходит растворение газов крови и газов атмосферного воздуха. При быстром переходе от высокого атмосферного давления к нормальному (привычному) или от нормального к резко пониженному происходит декомпенсация газов, то есть переход из растворенного состояния в газообразное и закупорка капилляров.

3.    Бактериальные эмболии чаще наблюдаются при наличии в организме очаговой инфекции. При их вскрытии микробы, образующие скученность (конгломераты), могут попадать в кровяное русло, вызывая его закупорку. Паразитарная эмболия возникает при миграции паразитов, из личинок и заноса из кишечника в другие органы.

 

Причины

 

 

 Последствия эмболий во многом зависят от того, в какие сосуды системного кровообращения занесен эмбол.

Эмболия в артериях большого круга кровообращения может возникать  вследствие заноса эмбола из левой  части сердца легочных вен. Эмболии  сосудов большого круга кровообращения часто осложняются спазмом не только сосудов, топографически расположенных близко, но и повсеместно, что определяет развитие различных патологических процессов в сердце и в ряде внутренних органов. Исходы их зависят от ряда условий и прежде всего от быстроты развития коллатерального кровообращения, продолжительности спазмов сосудов.

При эмболии артерий  малого круга кровообращения, куда эмболы заносятся из правой части  сердца и венозной системы большого круга кровообращения, может произойти закупорка ветвей легочной артерии крупными эмболами; сравнительно мелкие эмболы могут привести к закупорке капиллярной сети. При эмболии сосудов малого круга кровообращения значительно снижается системное артериальное давление, как следствие уменьшения минутного объема ослабляется сердечная деятельность в условиях развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недостаточностью, ишемией миокарда. Все эти явления носят рефлекторный характер, исходящий с рефлексогенных зон большого круга кровообращения.

Эмболия системы воротной вены печени, куда эмболы поступают  из многочисленных ветвей воротной вены, органов брюшной полости, встречается  сравнительно реже, однако последствия  ее весьма тяжелы и сопровождаются нарушениями общего кровообращения. Это прежде всего падение системного кровяного давления с повышением его в воротной вене, с нарушением функций печени. Эмболия системы воротной системы приводит к резкому кровенаполнению сосудов органов брюшной полости и нарушению кровообращения в жизненно важных органах, в которых развивается малокровие и, как неотъелемая часть его, гипоксия. В этих условиях возможна гибель организма.

Степень нарушений при  эмболии зависит также от возможности  и быстроты развития коллатерального  кровообращения, характера эмбола (тромб, атмосферный воздух и др).

 

Клинические признаки

Основным симптомом  артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает  внезапно и носит сильнейший характер. Наряду с болью, часто отмечается онемение конечности.

При осмотре наблюдается  изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности  до "мраморной" окраски. В поздней  стадии ишемии, когда происходит тромбоз  венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

При сравнительной пальпации  заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.

Не менее характерным  симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые  различаются по степени от ограничения  до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутствовать и пассивные движения, обусловленные ригидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.

Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.

В запущенных случаях  наблюдается резкая болезненность  мышц при пальпации, ригидность и  субфасциальный отек

Прогноз

Прогноз эмболии магистральных артерий обычно говорят на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

Лечение.

Снятие болей достигается  введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов для предотвращения продолженного тромбоза. При необходимости назначаются кардиотонические средства.

Основным методом лечения  эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у животного. К противопоказаниям к операции относятся:

 

1.    агональное состояние больного,

2.     гангрена конечности.

Относительными противопоказаниями являются:

1.    ишемия напряжения или тяжелые сопутствующие заболевания,

2.     при эмболии концевых отделов верхней или нижней конечности,

3.     при эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.

Хирургическое лечение.

Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (6-8 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов:

1.    уровня окклюзии,

2.    размеров продолженного тромба,

3.    состояния предсформированных коллатералей,

4.    центральной гемодинамики.

Таким образом, эмболэктомия может быть успешно выполнена  даже через несколько несколько  суток, если конечность остается еще  жизнеспособной. В тактическом отношении  требуется неотложная операция (в  течение 12 часов с момента поступления животного) при ишемии 2-3 степени.

 

 

 

 

 

6.Артериит

Артериит гигантоклеточный (артерии + -itis; синоним: височный артериит, темпоральный артериит, гранулематозный гигантоклеточный мезартериит, болезнь Хортона, синдром Хортона  Магата  Брауна)  системный гранулематозный васкулит с наличием в гранулемах гигантских многоядерных клеток. Поражаются преимущественно наружно- и внутричерепные артерии. Предполагается этиологическая роль вирусной инфекции (вирусы гриппа, гепатита В). Есть данные о семейно-генетической предрасположенности к А. г., ассоциирующейся с определенными типам системы HLA. Патоморфологический А. г. характеризуется мононуклеарной инфильтрацией сосудистой стенки, разрушением внутреннего эластического слоя, наличием в грануляционной ткани гигантских клеток.

Клиническая картина. Чаще заболевают пожилые люди. Заболевание развивается подостро или остро: появляются упорная головная боль, сочетающаяся с кожной гиперестезией, в височной, теменной или затылочной областях, боли при жевании, лихорадке, артралгии, миалгии, похудание, общая слабость. Примерно у половины больных через 24 нед. могут появиться признаки поражения глаз: боли в глазном яблоке, диплопия, скотомы, нарушения остроты зрения вплоть до слепоты. Иногда наблюдаются парезы и параличи III и VI пары черепных нервов. Возможны очаговые неврологические нарушения и психические расстройства в связи с ишемией головного мозга.

При обследовании больного обнаруживаются резкая болезненность, уплотнение пораженных артерий (например, височных, лицевых, теменных), по ходу которых пальпируются небольшие узелки. Пульсация пораженных сосудов снижена или отсутствует, кожа над ними болезненна, иногда гиперемирована. При исследовании глазного дна можно выявить отек диска зрительного нерва, геморрагические и экссудативные изменения. При поражении ретробульбарной части зрительного нерва глазное дно мало изменено. В половине случаев А. г. сочетается с синдромом ревматической полимиалгии  болями и скованностью мышц плечевого и тазового пояса при отсутствии мышечной атрофии и признаков полиартрита. В крови обнаруживаются резкое увеличение СОЭ (до 5070 мм/ч), диспротеинемия, нормохромная анемия, иногда лейкоцитоз.

У части больных  поражаются аорта и ее ветви с  картиной синдрома Наблюдается также  поражение коронарных артерий, проявляющееся стенокардией; мезентериальных сосудов с явлениями брюшной жабы и развитием в отдельных случаях гангрены кишечника: почечных артерий, что проявляется микрогематурией, протеинурией, но, как правило, без развития артериальной гипертензии.

Для А. г. характерно хроническое рецидивирующее течение. При своевременно начатом  лечении обычно достигается длительная ремиссия. К наиболее тяжелым осложнениям  относятся слепота, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, расслаивающая аневризма аорты.

Диагноз А. г. следует предполагать при возникновении характерных клинических проявлений у лиц старше 50 лет (чаще у женщин), наличии синдрома ревматической полимиалгии, видимых и пальпаторно определяемых изменений сосудов головы, нарушениях зрения на 24-й неделе заболевания, значительном увеличении СОЭ. Диагноз подтверждается биопсией височной артерии, а при поражении аорты и ее ветвей  аортографией, ангиографией (проводятся только в условиях стационара).

Лечение. При подозрении на А. г. больных госпитализируют. Основным средством лечения являются глюкокортикоиды. В неосложненных случаях начальная суточная доза преднизолона составляет 3040 мг, а при поражении артерий мозга, глаз или крупных артерий  4060 мг. По достижении клинико-лабораторной ремиссии (через 11,5 мес. после начала терапии) дозу преднизолона постепенно снижают до поддерживающей, составляющей в первый год лечения 1015 мг, на втором году  510 мг в сутки. Общая продолжительность непрерывного приема преднизолона должна быть не менее 2 лет. После отмены глюкокортикоидов больные подлежат диспансерному наблюдению. Появление признаков рецидива А. г. (лихорадка, увеличение СОЭ и др.) требует возобновления преднизолонотерапии. Активное санитарно-курортное лечение и физиопроцедуры противопоказаны.